2012年12月22日

消化系疾患


急性胃炎を病因により分類すると(A)、(B)、(C)、(D)に分けられる。

(A)急性カタール性胃炎(暴飲、暴食などによる)(B)腐蝕性胃炎(強酸や強アルカリ)(C)急性化膿性胃炎(ブドウ球菌など)(D)急性出血性胃炎(アスピリンやコルチゾン剤など)


Helicobacter Pyloriは慢性胃炎の原因となるが、(A)、(B)、(C)、(D)などを起こす。

(A)粘着蛋白質を分泌して、胃の上皮細胞に粘着(B)ウレアーゼで尿素をNH3とCO2に分解し、胃酸を中和(C)胃表面の粘液を分解(D)細胞毒素類の蛋白質を分泌


慢性胃炎を分類すると(A)、(B)、(C)に分けられる。慢性胃炎では腸上皮化生が見られる。腸上皮化生とは(D)が(E)で置換されるもので、病理学的には(F)と(G)に分けられる。構成する細胞には(H)、(I)、(J)があり、(G)ではさらに(K)が見られる。

(A)慢性表層性胃炎(B)慢性萎縮性胃炎(C)(慢性)肥厚性胃炎(D)胃粘膜(E)腸粘膜(F)不完全型(G)完全型(H)吸収上皮(I)杯細胞(J)内分泌細胞(K)パネート細胞
cf. パネート細胞は、デフェンシンに、リゾチーム、ホスホリパーゼA2などの抗菌物質を分泌する。


慢性表層性胃炎は(A)に多い病変である。組織像は(B)に(C)などが見られる。慢性萎縮性胃炎のA型は(D)とも言われ、(E)が見られ、(F)を伴うこともある。B型は(G)とも言われる。C型は(H)によるものである。肥厚性胃炎は(I)とも言われる。胃粘膜から(J)を排出するため、(K)や(L)を引き起こす。

(A)幽門洞部(胃体部にも見られる。)(B)固有層(C)リンパ球、形質細胞の浸潤(D)自己免疫性胃炎(E)抗壁細胞抗体(F)悪性貧血(ビタミンB12の吸収に必要な内因子が減少し、ビタミンB12欠乏性の巨赤芽球性貧血が出現)(G)単純性萎縮性胃炎(HP感染、喫煙、アルコール、APCなどに関係)(H)胆汁の逆流(I)Menetrier病(J)アルブミン(K)低蛋白血症(L)浮腫


消化性潰瘍とは主に(A)が原因となって生じる潰瘍である。びらんとは病変が(B)にあるもので、潰瘍とは病変が(C)にあるものを言う。攻撃因子には(D)、(E)、(F)がある。防御因子には(G)、(H)、(I)がある。また、病変は(J)以内である。顕微鏡下では(K)という層から構成される。

(A)胃酸(B)固有層(C)粘膜下組織または筋層(D)HPの感染(E)胃酸の消化作用(F)神経内分泌失調(迷走神経興奮による胃酸分泌亢進)(G)粘膜HCO3-バリア(H)粘膜上皮バリア(I)豊富な粘膜の血流(J)2.0cm(これを超えると悪性の可能性がある)(K)滲出層、壊死層、肉芽層、瘢痕層


慢性潰瘍の診断の根拠には(A)がある。他にも(B)や(C)がある。

(A)潰瘍辺縁粘膜筋層と胃筋層の融合(B)増殖性動脈内膜炎(組織の再生を妨害、潰瘍底の出血を防ぐ)(C)創傷性神経線維腫(神経断裂、疼痛に関係)


十二指腸潰瘍の病変は(A)以下である。また、癌化は(B)。胃潰瘍は(C)の時に疼痛が多く、十二指腸潰瘍は(D)の時に疼痛が多い。

(A)1.0cm(B)しない(C)食後(D)空腹時、夜


胃癌の一般型の分化型に(A)と(B)があり、未分化型に(C)、(D)、(E)がある。特殊型に(F)、(G)などがある。分化型は(H)浸潤しやすく、未分化型は(I)浸潤しやすい。分化型は結合性が(J)。未分化型は結合性が(K)。

(A)乳頭腺癌(B)管状腺癌(C)低分化腺癌(D)印環細胞癌(E)粘液癌(F)腺扁平上皮癌(G)扁平上皮癌(H)静脈(肝などへ)(I)リンパ(J)強い(K)弱い


早期胃癌とは、(A)に限り、面積とリンパ節転移の有無は問わない。肉眼では(B)、(C)、(D)、(E)、(F)に分類される。進行癌とは、(G)あるいはそれ以上に深く浸潤した癌のことである。肉眼では(H)、(I)、(J)に分類される。胃癌の左鎖骨上窩リンパ節への転移を(K)と言う。卵巣への転移を(L)と言う。

(A)粘膜と粘膜下層(B)隆起型、T型、腫瘍は胃粘膜の二倍の厚さ以上に隆起(C)表面型、Ua型、隆起は二倍以下(D)表面型、Ub型、粘膜と同じ高さ(E)表面型、Uc型、粘膜よりやや低い(F)陥凹型、V型(もっとも多い)(G)固有筋層(H)巨塊型(I)潰瘍型(J)浸潤型(K)Virchow転移(L)Krukenberg腫瘍


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肝臓の疾患


ウィルス性肝炎は肝細胞壊死を主とする(A)性炎症である。肝炎のA型からE型とG型においては、遺伝子がDNAなのは(B)であり、他はRNAである。経口感染は(C)で、それ以外は輸血や注射で感染する。肝癌にいたるのは(D)である。基本的病変は肝細胞の変性と壊死、炎症細胞の浸潤、(E)、肝細胞の増生である。肝細胞の変性には(F)変性、(G)変性、(H)変性がある。

(A)変質(B)HBV(C)HAVとHEV(D)HBV、HCV、HDV(E)線維組織の増生(F)空泡cf.風船様細胞(G)脂肪(H)好酸


アポトーシスを起こした肝細胞は収縮し、(A)を形成する。肝細胞の壊死には(B)、(C)、(D)、(E)、(F)がある。

(A)好酸体(B)点状壊死(C)切れ切れ壊死(肝小葉の周辺)(D)橋接壊死(中心静脈周辺)(E)亜片状壊死(F) 片状壊死
cf. 切れ切れ壊死、橋接壊死は1/3から2/3。亜片状壊死、片状壊死は2/3を超える(?)


肝炎の増生では(A)、(B)、(C)、(D)の増生が起こる。

(A)肝細胞(B)胆管上皮細胞(C)間葉細胞(主に線維芽細胞)(D)Kupffer細胞


ウィルス性肝炎は(A)と(B)に分けられる。(A)はさらに(C)と(D)に分けられる。(B)は(E)と(F)に分けられる。

(A)普通型(B)重型(C)急性(無黄疸型と黄疸型)(D)慢性(軽度慢性肝炎、中度慢性肝炎、重度慢性肝炎)(E)急性重型肝炎(F)亜急性重型肝炎


重症ウィルス性肝炎の中で死亡率が高いものに(A)がある。臨床の特徴には(B)、(C)、(D)、(E)、(F)がある。病変の特徴は(G)である。

(A)急性劇症肝炎(B)肝細胞性黄疸(肝細胞溶解による)(C)出血傾向(凝固因子の合成障害)(D)肝不全(毒素分解機能低下)(E)腎不全(肝腎症候群、ビリルビン代謝障害)(F)DIC(G)肝の縮小(正常で1200-1500gが600-800gに) cf.肝細胞の広範壊死が起こる。


肝硬変とは弥漫性に(A)、(B)、(C)が起こる病変である。(D)と(E)の位置関係と循環系統に異常をきたす。その時(F)が形成される。臨床上では(G)と(H)が起こる。原因では(I)性、(J)性、(K)性などがある。

(A)肝細胞の変性壊死(B)線維組織の増生(C)肝細胞結節状再生(D)Glisson鞘(E)中心静脈(F)偽小葉(cf.小葉改築)(G)門脈圧亢進(H)肝機能不全(I)門脈(J)壊死後(K)胆汁
cf.特徴:太鼓ばち指、食道静脈瘤、腹膜ヘルニア、黄疸、腹水、肝性脳症など


肝硬変時のコラーゲンは(A)の(B)から出てくる。(C)、(D)、(E)、(F)がコラーゲンの合成と沈着に影響する。

(A)ディッセ腔(B)Ito細胞(C)炎症細胞からのTNF-α、TNF-β、IL-1(Ito細胞への刺激になる)(D)Kupffer細胞、内皮細胞、肝細胞からのサイトカイン(Ito細胞への刺激になる)(E)細胞外基質の破壊(F)毒素のIto細胞への刺激


門脈性肝硬変において、偽小葉の特徴は(A)がない、または多数存在する。肝細胞が(B)に再生する。(C)が乱れる。(D)の肝細胞も見られる。線維組織間隔は(E)。(F)が形成される。

(A)中心静脈(B)結節状(C)肝細胞の配列(D)双核(E)薄い(F)新しい小胆管(偽胆管)


門脈性肝硬変と壊死後性肝硬変(肝炎ウィルスや薬物中毒など)の違い。結節は門では(A)、壊では(B).、線維間隔は門では(C)、壊では(D)。小胆管の増殖は門では(E)、壊では(F)。炎症細胞の浸潤は門では(G)、壊では(H)。胆汁性肝硬変の特徴は(I)である。

(A)小さく(1cm以内)、規則的(B)大きく、不規則(C)薄い、規則的(D)太い、不規則(E)あまり見られない(F)著しい(G)少ない(H)多い(I)深緑色または緑褐色

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門脈圧亢進とは門脈圧が(A)mmHg以上のものを言う。(B)や(C)により(D)と(E)が圧迫されることにより(F)が阻害されることにより生じる。(G)、(H)、(I)がある。

(A)200(B)偽小葉形成(C)肝線維化(D)小葉下静脈(E)中心静脈(F)門脈回流(G)洞前性(小葉間動脈と小葉間静脈の異常吻合支)(H)洞性(偽小葉の部分が圧迫)(I)洞後性(小葉下静脈が圧迫される)

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門脈圧亢進の臨床症状には(A)、(B)、(C)、(D)がある。

(A)脾腫(脾臓機能亢進で血小板が破壊される→出血傾向)(B)胃腸うっ血、水腫(C)腹水(アルブミン合成低下→低タンパク血症)(D)側副血行路形成(食道静脈瘤、腹壁静脈の怒張→メズサの頭、痔静脈瘤)

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早期肝癌は一つの癌巣の場合は直径が(A)cm以下の場合で、二つ以上の癌巣の場合は、直径の総和が(B)cm以内ものを言う。中期以降の肝癌は(C)、(D)、(E)の3つの型に分類される。肝癌は組織的には(F)、(G)、(H)に分類される。(C)の腫瘍マーカーに(I)と(J)がある。

(A)3(B)3(C)塊状型(右葉に多発)(D)多結節型(多い、重い肝硬変を合併することが多い)(E)弥漫型(F)肝細胞癌(索状型、偽腺管型、低分化型)(G)胆管細胞癌(腺癌が多い)(H)混合細胞性肝癌(I)AFP(α-fetoprotein)(J)CEA(carcinoembryonic antigen)
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呼吸器系疾患


慢性閉塞性肺疾患(COPD)とは(A)や肺機能不全が疾患の本体で、(B)、(C)、(D)、(E)などの疾患が含まれる。

(A)慢性の気道閉塞(気流制限)(B)慢性気管支炎(C)肺気腫(D)気管支喘息(E)気管支拡張症


慢性気管支炎とは、気管支に生じる(A)性炎症で毎年(B)、原則的に(C)以上にわたり、咳、痰が少なくとも(D)継続的に出現する臨床症状によって規定される疾患である。組織学的には(E)や(F)と(G)分泌の亢進が見られる。合併症には(H)と(I)がある。

(A) 非特異(B)3ヶ月(C)2年(D)3ヶ月(E)(気管支)粘液腺増殖(F)漿液腺の粘液化(G)粘液(H)肺気腫(I)肺性心(肺高血圧症から右心に負荷がかかり、右心不全や右心肥大が起こる。)


細菌性肺炎の大葉性肺炎は(A)単位で起こる(B)性炎症で、(C)が主な原因菌である。年齢では(D)に多発する。形態像は(E)、(F)、(G)、(H)の4期に分けられる。(I)が関与し、血管の拡張。透過性の上昇、液体、線維素の滲出が起こる。また、(J)に多発する。

(A)肺胞(B)(急性)線維素(C)肺炎双球菌(D)青年(cf.小葉性肺炎では子供や老人に多発する。)(E)充血(水腫)期(1,2日)(F)赤色肝変期(2-4日)(G)灰色肝変期(5-6日)(H)溶解期(7-8日)(I)アレルギー機序(J)片側の肺、左側下葉


大葉性肺炎では、充血期では(A)が起き、肺胞内に滲出液が出現する。肉眼的には(B)色になる。赤色肝変期では肺葉は肉眼的には、(C)し、硬くなり、(D)様になり、(E)色を呈する。腔内に(F)や(G)が出現する。灰色肝変期では(H)が圧迫され貧血状態となり、(I)が消失し、(J)と(K)が特徴的となる。溶解期では(L)の(M)により、(N)は溶解され消失し、リンパ管により吸収され、除去される。合併症は(O)である。(O)とは(N)の溶解吸収が不十分の場合、(P)と(Q)が起こり、(R)に見られるからである。

(A)充血(B)赤(C)乾燥(D)肝臓(E)暗赤(F)赤血球(G)フィブリン網(H)肺胞壁毛細血管(I)赤血球(J)フィブリン網(K)好中球(フィブリン内に大量の好中球)(L)好中球(M)蛋白分解酵素(N)フィブリン(O)肉変(P)線維組織の増殖(Q)器質化(R)肉様


小葉性肺炎とは(A)を単位とする(B)性炎症である。病因は(C)などの混合の感染である。年齢に関しては(D)に多い。気道の防御機能が損傷され、抵抗力が低下し、細菌が侵入することにより小葉性肺炎が起こる。長期間横になっている人が感染する(E)や、気道の分泌物や嘔吐物が肺に入ることによる(F)も小葉性肺炎に属する。病変は多発性で(G)を中心とする。病原が融合したものを(H)と言う。

(A)小葉(B)化膿(C)肺炎双球菌、ブドウ球菌、連鎖球菌、インフルエンザ桿菌(D)子供と老人(E)沈下性肺炎(F)誤嚥性肺炎(G)細気管支(H)融合性小葉性肺炎


ウィルス性肺炎の場合、組織的には(A)の形をとる。肺胞には漿液、壊死細胞、腔内壁に沿って、滲出漿液が淡赤色の(B)を形成する。また(C)にはウィルスの(D)も見られる。(D)の周囲には(E)が見られることが多い。

(A)間質性肺炎(B)透明膜(C)U型肺胞上皮細胞(血管内皮細胞にも)(D)核内封入体(E)ハロー(halo)


肺気腫とは(A)より末梢の気腔の異常な、永久性の(B)を特徴とする病変で、(C)と(D)を伴う。症状は(E)と(F)である。急性と慢性に分けられる。

(A)終末細気管支(B)拡張(C)肺壁の破壊(D)弾性の減少(E)呼吸困難(F)胸部拡張


慢性肺気腫の原因は(A)によるものが多く、(B)のため、呼吸のバランスが障害される。また、(C)が障害を受け、(D)が消失する。(E)活性が抑制されると、弾性が低下し、肺気腫が生じる。また、肺気腫は(F)と(G)に分類される。合併症には(H)、(I)、(J)がある。

(A)慢性気管支炎(B)気道の閉塞(C)肺胞壁(D)弾性(E)α1-antitrypsinアンチトリプシン(蛋白分解酵素抑制因子である。蛋白分解酵素は弾性線維を破壊し、肺気腫を起こす。)(F)肺胞性肺気腫(肺胞細胞の破壊により弾力性や収縮性が低下。小葉中心性肺気腫、小葉周囲性肺気腫、汎小葉性肺気腫など)(G)間質性肺気腫(空気が肺胞から肺間質やリンパ管などへ漏れる)(H)肺性心(肺毛細血管の減少・閉塞から肺血管抵抗増大、肺動脈高血圧症から右心拡張と肥大)(I)気胸(ブラが胸膜腔側に破れる)(J)呼吸不全による肺性脳昏睡
cf.ブラは破壊・融合した肺胞が気嚢状になったもので、肺胞の組織内に存在する。
 ブレブはブラが胸膜内に侵入した気嚢で、破れると気胸になる。


SARSは(A)の略で、(B)により引き起こされ、(C)により感染する。(D)の急性炎症性損傷が特徴である。体温は一般に(E)℃以上で、咳、痰、頭痛、関節痛、筋肉痛が生じる。呼吸不全に至る。

(A) 重症急性呼吸器症候群 (Severe Acute Respiratory Syndrome, SARS(B)SARSコロナウィルス(C) 飛沫感染(咳やくしゃみ)(D)肺胞と肺の間質(E)38

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シリカ(二酸化珪素)の吸収による肺疾患に(A)がある。シリカを貪食した(B)が沈着、線維化し、(C)を形成する。また、(C)は肺に散在する。顕微鏡では(D)を見ることができる。また、結節は(E)、(F)、(G)に分けられる。第一期、第二期、第三期に分けられ、第一期では(H)。第二期では(I)。第三期では(J)。合併症には(K)などがある。

(A)珪肺症(B)マクロファージ(C)珪肺結節(D)珪酸結晶(E)細胞性(F)線維性(G)硝子様性(H)結節は肺門部のリンパ節に限る(I)結節の数と体積が増大する(1cm以上)。病変範囲は肺の1/3以内である。(J)結節が融合を形成する。病変範囲は肺の1/3を超える。(K)肺結核、肺性心、肺癌、感染、肺気腫、気胸

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肺性心とは、肺の(A)により(B)と(C)を特徴とする心臓病である。原発性肺疾患、肺血管疾患、胸郭疾患により(B)することにより、起こる。病理的な診断基準は(D)である。

(A)慢性疾患(B)肺動脈圧の亢進(C)右心肥大と拡張(D)肺動脈弁の2cm下の右心室の筋壁の厚さが5mm以上

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肺癌の主な組織型には(A)、(B)、(C)、(D)、(E)がある。また、肉眼所見で(F)、(G)、(H)に分類される。リンパ節転移がない、直径2cm以下のものを(J)、臨床的にX線検査で陰性で、症状もないが、痰細胞試験で陽性で、手術や生検で癌が証明されるものを(K)と言う。

(A)扁平上皮癌(B)腺癌(C)小細胞癌(D)大細胞癌(E)カルチノイド(F)中心型(肺門型)(扁平上皮癌が多い。境界は比較的明瞭)(G)末梢型(周辺型)(腺癌が多い。胸膜に近い肺の末梢部に孤立性腫瘍が存在)(H)弥漫型(粟粒大から小指頭大の結節が多数存在。肺葉全体は大葉性肺炎の所見に似る。)(J)早期肺癌(K)隠匿性肺癌

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肺において、扁平上皮癌は一番多い。(A)分泌による(B)を起こす。小細胞癌は(C)とも言われ、(D)分泌による(E)、(F)分泌による(G)、(H)分泌による(I)という(J)群も起こりうる。肺癌では、その他、腺癌と大細胞癌(巨細胞癌)が主である。腫瘍の圧迫により(K)が閉塞することを(L)と言う。

(A)PTH(副甲状腺ホルモン)(B)高カルシウム血症(C)燕麦細胞癌(D)ACTH(E)クッシング症候群(満月様顔貌、肥満、多毛など)(F)カルシトニン(G)低カルシウム血症(H)ADH(I)低ナトリウム血症(J) 腫瘍随伴症候群(K)上大静脈(L)上大静脈症候群(顔面浮腫、頚静脈怒張、上腕浮腫) 
cf.肺癌の細胞が神経を圧迫することによるHorner症候群もある。
 喉頭の扁平上皮癌の亜型に疣状癌(Verrucous carcinoma)がある。
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